malattie cardiovascolari

Il colesterolo cattivo non esiste, così come quello buono: scopri tutto quello che devi sapere sul colesterolo e sulla sua correlazione con l’incidenza delle malattie cardiovascolari. Valerio Pignatta – per gentile concessione “Scienza e Conoscenza” nr. 52.

È di fatto divenuto patrimonio comune considerare un determinato livello di colesterolo nel sangue un indice predittivo che stabilisce la situazione dell’organismo rispetto alle malattie cardiovascolari.
La terminologia e i concetti clinici che dominano in questo ambito sono vari ma, da quello che è possibile dedurre da un approccio meno superficiale, le spiegazioni di questa correlazione sono piuttosto contraddittorie.
Come sempre in questi casi, la vulgata della colesterolemia rimane costituita da quell’insieme di informazioni ufficiali acquisite dagli studenti di medicina (e futuri medici) all’università e sedimentate ormai da decenni, sebbene poi nel prosieguo degli anni con la ricerca e le nuove acquisizioni scientifiche le cose cambino di continuo, e di molto, senza però che ciò abbia – nella maggioranza dei casi – effetti sulla pratica clinica quotidiana.
Siccome la questione è abbastanza complessa e variegata proviamo a farne un riassunto sintetico per schemi di facile assimilazione.

I vari “colesteroli”

1. a) Il colesterolo in senso generale appartiene alla classe degli steroli. Più precisamente si può descrivere la molecola di colesterolo come un involucro proteico (apoproteina) con un contenuto lipidico. È presente anche negli animali e quasi completamente assente nei vegetali (che però contengono sostanze lipidiche simili dette fitosteroli).
2. b) Il colesterolo HDL è il cosiddetto colesterolo “buono”. È costituito da lipoproteine ad alta densità (High Density Lipoproteins). Quello che cambia è solo il rivestimento proteico (il colesterolo è sempre quello) che ne orienta la destinazione finale. Quindi questa specifica classe di proteine riveste il colesterolo diretto dai tessuti al fegato, dove sarà rimosso.
3. c) Il colesterolo LDL è il cosiddetto colesterolo “cattivo”. È costituito da lipoproteine a bassa densità (Low Density Lipoproteins). Anche in questo caso quello che cambia è solo la proteina avvolgente secondo l’affinità dei tessuti verso i quali è diretta. Questo tipo di proteine riveste il colesterolo diretto dal fegato ai tessuti e agli organi.
4. d) Il colesterolo Lp(a) o lipoproteina(a) è il secondo colesterolo “cattivo”, scoperto solo nel 2009. È un colesterolo rivestito da un’altra lipoproteina simile alle LDL ma che serve a trasportare una proteina denominata apoproteina A, anche se, ufficialmente, il suo ruolo biologico non è ancora ben definito.
5. e) Trascuriamo qui inoltre le lipoproteine a densità molto bassa (Very Low Density Lipoprotein, VLDL, incaricate principalmente del trasporto dei trigliceridi) e quelle a densità intermedia (Intermediate Density Lipoprotein, IDL, che pure trasportano trigliceridi e colesterolo esterificato) perché il discorso si farebbe ancora più complesso e rimaniamo solo sulle conseguenze immediate delle più note delle stesse sul sistema cardiaco.

Funzioni ufficiali del colesterolo
a) Il colesterolo è una componente importantissima della membrana cellulare. Regola lo scambio di sostanze messaggere attraverso tale membrana. È coinvolto nella crescita e divisione cellulare, è il precursore degli ormoni sessuali (sia maschili che femminili), permette la produzione di ormoni surrenalici, è implicato nella sintesi di vitamina D, viene utilizzato per la produzione di bile e molto altro ancora.

1. b) Le lipoproteine HDL prelevano il colesterolo dalle cellule e da altre lipoproteine per portarlo al fegato dove verrà metabolizzato e smaltito.
2. c) Le LDL distribuiscono il colesterolo ai vari organi e tessuti. In questo modo le cellule sono agevolate, dato che possono risparmiare parecchia energia altrimenti necessaria per eseguire da sole tale sintesi, che è un processo lungo e complicato.
3. d) Come si diceva sopra, la funzione effettiva delle Lp(a) non è ancora chiara.

Discordanze
a) Il colesterolo è un alcol pesante con struttura cristallina rigida e indistruttibile la cui sintesi avviene nel fegato. Quindi in realtà non è un grasso o quantomeno non è un grasso come gli altri, ossia non è un combustibile, ma un cristallo la cui punta è costituita da un gruppo ossidrilico con cui aggancia e trasporta gli acidi grassi formando il cosiddetto colesterolo esterificato.

1. b) L’aumento del colesterolo alimentare riduce la sintesi epatica dello stesso. Altri autori però non rilevano alcuna regolazione di questo tipo.

Cause ufficiali di ipercolesterolemia
a) Il livello di colesterolo nel sangue a partire da cui si classifica un rischio elevato di patologia cardiovascolare è fissato oggi a 240 mg/dl e oltre. Da 200 a 239 il rischio è considerato moderato e al di sotto di questi valori e sino a 120 si reputa siano i livelli desiderabili.

1. b) Le cause di un livello consistente di colesterolo nel sangue possono essere varie. Innanzitutto esso può essere di origine esterna (alimentazione) e interna (produzione cellulare)
2. c) Il colesterolo alimentare rappresenta il 30% di tutto il colesterolo presente nell’organismo umano nelle società occidentali. L’assunzione di cibi ad alto livello di colesterolo aumenta il colesterolo totale presente.
3. d) Ci sono anche ipercolesterolemie di tipo genetico, ma sono rare.
4. e) Stress (la sovrapproduzione di adrenalina e cortisolo influisce sulla capacità del fegato di metabolizzare il colesterolo), sedentarietà (diminuiscono le HDL) e sovrappeso (legame con i trigliceridi) sono altrettante cause di aumento del colesterolo.
5. f) Alcune malattie come diabete, disfunzioni della tiroide sono coinvolte nell’aumento del livello di colesterolo nell’organismo

Discordanze
a) Tutto il sistema organico è organizzato in modo da evitare una carenza di colesterolo piuttosto che un surplus. Il colesterolo non viene mai veramente eliminato, ma sempre riciclato all’interno dell’organismo e questo induce a prendere in considerazione l’importanza dello stesso. Non ci sono quindi metodi efficaci di eliminazione, ma semmai di redistribuzione del colesterolo nei processi metabolici.

1. b) Si danno casi di assunzione elevatissima di colesterolo alimentare senza influenze sul colesterolo totale.

Fattori di rischio dovuti all’ipercolesterolemia
a) Il colesterolo cattivo (LDL) intasa i macrofagi e le arterie riducendone il lume e aumentando l’infiammazione. Questo a lungo andare provoca cardiopatia coronarica. Va quindi costantemente combattuto e limitato. Il valore di riferimento è 130 mg/dl: al di sopra di questa concentrazione si parla di rischio cardiovascolare.

1. b) Le HDL assicurano tramite la loro funzione di trasporto inverso l’efflusso tissutale del colesterolo e svuotano le placche ateromatose riveicolando il colesterolo al fegato dove viene solubilizzato attraverso le vie biliari. Va quindi incrementata la loro concentrazione nel sangue.
2. c) Le Lp(a) tendono a ispessire le arterie in assenza di antiossidanti.
3. d) La somma dei vari colesteroli (LDL, HDL e VLDL) dà il colesterolo totale utilizzato come indicatore di rischio.
4. e) Il rapporto tra colesterolo totale e HDL è un marker di rischio più affidabile rispetto al conteggio del colesterolo totale e delle sole LDL. Un valore sotto 4 rappresenta uno scarso rischio di cardiopatia ischemica.

Discordanze
a) Non vi è alcun beneficio a livello di incidenti coronarici nell’alzare i livelli di HDL oltre i 35 g/l. Gli incidenti infatti non sono più frequenti se le HDL sono < 0,35 g/l, ovvero solo nell’8-10% dei casi salvo che, allo stesso tempo, il colesterolo totale non sia > 2 g/l. Non c’è evidenza scientifica di una supposta correlazione inversa tra HDL e mortalità cardiaca. Il colesterolo “buono” è una leggenda.

1. b) Anche il colesterolo “cattivo” non esiste in quanto tale. Vari studi pubblicati su «Circulation» nel 2002 e 2003 stabiliscono che non esiste relazione tra infarto e colesterolo.
2. c) Alcuni studi sostengono che i grassi saturi riducono il livello di Lp(a) (!).
3. d) I valori di colesterolo totale non sono un indice significativamente rappresentativo che individui i soggetti a rischio di malattia coronarica. Il noto studio Framingham ha dimostrato che si muore allo stesso modo con 150 e con 300 mg/dl di colesterolo totale. Nello stesso studio, inoltre, circa la metà degli eventi coronarici si è manifestata in soggetti con un colesterolo minore di 240 mg/dl.
4. e) I livelli di colesterolo nel sangue dopo i 65 anni anni di età smettono di essere predittivi di un qualche rischio cardiovascolare. O meglio ancora, dopo i 70 anni la mortalità per malattia cardiovascolare con colesterolo elevato è nulla.
5. f) Dopo i 70 anni più è alto il colesterolo e minore è la possibilità di morire di tumore o di infezioni. E le differenze sono notevoli. Per un livello di colesterolo di 280 mg/dl c’è un 30% in meno di mortalità per queste patologie e se fosse di 320 mg/dl si arriva al 50%.
6. g) Non esiste alcuna relazione di causalità diretta dimostrata tra colesterolo e ateroma.
7. h) Nelle donne, valori alti o bassi di colesterolo sono ininfluenti rispetto alla mortalità totale.

Diete ufficiali di contrasto
a) Normalmente a chi viene riscontrato un alto livello di colesterolo nel sangue viene suggerita una dieta a basso o zero consumo di cibi con elevata presenza di questa molecola. Quindi niente uova, niente carne, niente burro ecc.

Discordanze
a) Nessun regime dietetico mirato a ridurre il livello di colesterolo ha mai ridotto il numero di incidenti cardiovascolari né ridotto in modo significativo il volume delle placche.

1. b) I grassi che contribuiscono alla formazione delle placche sono infatti i grassi saturi di origine animale e non il colesterolo.
2. c) L’eliminazione dei cibi con alti livelli di colesterolo incide al massimo per il 20% sulla diminuzione del colesterolo in circolo.
3. d) Un’alimentazione a forte consumo di glucidi (ad alto indice glicemico) è capace di generare una consistente risposta insulinica che stimola a sua volta la produzione di colesterolo endogeno. Quindi l’eliminazione di determinati cibi dovrebbe tener conto di questa variante.
4. e) Il consumo di calorie eccessive ha effetti sui livelli di grassi del corpo. Un controllo adeguato in tal senso è in grado di stimolare maggiormente la biosintesi interna dei lipidi.

Terapie ufficiali per la cura dell’ipercolesterolemia
a) La terapia per eccellenza oggi utilizzata è a base di farmaci denominati statine. Secondo alcuni studi il trattamento va prescritto indipendentemente dal livello di colesterolo o delle LDL perché il rischio aumenta linearmente con l’aumento della loro concentrazione, anche già dai valori più bassi, e le statine riducono tale rischio a tutti i valori.

Discordanze
a) La riduzione media dei valori di colesterolo conseguita con la statine non influisce tuttavia sul numero di morti complessivi per le patologie in questione. Ossia se è vero che un colesterolo più basso riduce in minima parte il rischio di evento cardiaco è possibile che gli effetti indesiderati del farmaco cancellino il beneficio.

1. b) L’ateroma è una malattia che inizia molto presto e può essere causa di mortalità dopo cinquant’anni di progressione. Un trattamento così tardivo come quello che viene consigliato non ha nessun senso. Il trattamento andrebbe eseguito su soggetti a rischio tra i 30 e i 50 anni e non come viene invece svolto sulla maggior parte della popolazione di età compresa tra i 60 e i 75 anni.
2. c) La necessità dell’esercizio fisico aerobico come modo per aumentare l’HDL trova invece tutti d’accordo. Nuoto, bicicletta, corsa, camminata sono ottimi.
3. d) L’esercizio fisico è molto più efficace nella riduzione dei grassi nel sangue di qualsiasi rimedio farmaceutico.
4. e) Le statine hanno in realtà un grado di efficacia dello 0,5% (!). D’altra parte producono invece notevoli complicanze, effetti indesiderati e collaterali anche di seria gravità.
5. f) Un’alimentazione priva di grassi saturi di origine animale è probabilmente la miglior prevenzione e anche terapia che è possibile attuare in caso di situazione di rischio cardiovascolare.

Conclusioni
Come abbiamo visto, e come accade in molte altre patologie umane, la medicina ha posizioni diverse a seconda degli studi che si prendono in considerazione, a seconda degli interessi che rappresenta la ricerca valutata oppure delle idee e formazione degli scienziati che le sostengono.

Nell’insieme, valutando ogni cosa, seppur da un punto di vista non specialistico come può essere il nostro (ma molto vicino a quello di qualsiasi cittadino), ci pare di poter trarre le seguenti conclusioni.

L’ipercolesterolemia e il suo presunto legame con la malattia cardiovascolare è risolvibile in ogni caso a monte, e preventivamente rispetto a qualsiasi schieramento di parte, rifuggendo alcune situazioni che sono ormai croniche e dilaganti nella nostra società: la sedentarietà terrificante che caratterizza ormai ampi strati di popolazione sin da bambini, il sovrappeso, pure ormai peculiare delle nostre comunità e lo stress, fortemente coinvolto, più di quanto non crediamo, nel meccanismo cardiopatico. Si può ottenere un buon effetto inoltre (ma forse prima di tutto) riducendo o eliminando la quantità di cibi zeppi di grassi saturi di origine animale che normalmente ingeriamo nella nostra abituale dieta industriale e onnivora. Anche questo, come molti studi indipendenti hanno mostrato, ha i suoi effetti positivi sulla prevenzione e cura delle malattie cardiovascolari (quando però allo stesso tempo si evitano comportamenti deleteri per la salute come il tabagismo, il consumo di alcol o altri insalubri stili di vita che favoriscono diabete e ipertensione).

Bibliografia
Abramson, J., Wright, J., Are lipid-lowering guidelines evidence-based?, in «Lancet», vol. 369, 2007, pp. 168-169.

Albert, C.M., Ma, Jing et al., Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death, in «Circulation», vol. 105 (22), 2002, pp. 2595-2599.

Apfelbaum, M., [What is the nutritional value of cholesterol-free butter consumption?], in «Rev. Prat.», vol. 42 (15), 1992, pp. 1925-1926 (in francese).

Assmann, G., Schulte, H., von Eckardstein, A., Huang, Y., High-density lipoprotein cholesterol as a predictor of coronary heart disease risk. The PROCAM experience and pathophysiological implications for reverse cholesterol transport, in «Atherosclerosis», vol. 124, Suppl., 1996, S11-20.

Campbell, T. Colin e Campbell II, Thomas, The China Study, Macro Edizioni, Cesena 2011.

Clarke, R., Peden, J.F. et al., Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease, in «The New England Journal of Medicine», vol. 361, 2009, pp. 2518-2528.

Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, Efficacy and safety of cholesterol-lowering

treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of

statins, in «Lancet», vol. 366, 2005, pp. 1267-1278.

Even, Philippe, Colesterolo tutta la verità, Tecniche Nuove, Milano 2013.

Gordon, T., Castelli, W.P., Hjortland, M.C., Kannel, W.B., Dawber, T.R., High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham Study, in «American Journal of Medicine», vol. 62, 1977, pp. 707-714
(studio Framingham http://www.framingham.com/heart).

Psaty, B.M., Anderson, M. et al., Incidence of cardiovascular disease in older americans: the Cardiovascular Health Study, in «Journal of the American Geriatric Society», vol. 52, 2004, pp. 1639-1647.

Speciani, Attilio e Speciani, Luca, Colesterolo. Amico o nemico?, Giunti, Firenze-Milano 2008.

Stefanick, M.L., Mackey, S. et al., Effects of diet and exercise in men and postmenopausal women with low levels of HDL cholesterol and high levels of LDL cholesterol, in «The New England Journal of Medicine», vol. 339, pp. 12-20.

Weverling-Rijnsburger, A.W., Blauw, G.J. et al., Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old, in «Lancet», vol. 350, 1997, pp. 1119-1123.

INTERTESTI
I livelli di colesterolo nel sangue dopo i 65 anni di età smettono di essere predittivi di un qualche rischio cardiovascolare. O meglio ancora, dopo i 70 anni la mortalità per malattia cardiovascolare con colesterolo elevato è nulla

Nelle donne, valori alti o bassi di colesterolo sono ininfluenti rispetto alla mortalità totale

L’esercizio fisico è molto più efficace nella riduzione dei grassi nel sangue di qualsiasi rimedio farmaceutico

Un’alimentazione priva di grassi saturi di origine animale è probabilmente la miglior prevenzione e anche terapia che è possibile attuare in caso di situazione di rischio cardiovascolare

(Fonte disinformazione)