Mangiamo veleno, stop agli alimenti ricchi di grassi trans

acidi-grassi-trans

Il Parlamento europeo, mercoledì scorso, ha approvato una risoluzione con la quale si chiede alla Commissione europea di presentare entro due anni una proposta per introdurre un limite legale di acidi grassi trans di produzione industriale (TFA) contenuti nei cibi, poiché questi possono aumentare il rischio di malattie cardiovascolari, la sterilità, il morbo di Alzheimer, il diabete e l’obesità. Continue Reading


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Sale killer

sale da cucina

Un cattivo studio su sale e malattie di cuore conduce a conclusioni sbagliate e pericolose per la salute pubblica.

La famosa rivista The Lancet ha pubblicato qualche giorno fa un articolo che riporta i risultati di uno studio condotto da un gruppo di ricercatori canadesi della McMaster University sull’associazione tra quello che “si presume” sia l’apporto alimentare di sodio di alcuni campioni di popolazione e l’incidenza di eventi e morti cardiovascolari (PublishedOnline May 20, 2016). Continue Reading

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Tirreno Power: In 18 mesi di chiusura salvate circa 80-180 persone

Tirreno Power

In diciotto mesi di chiusura della centrale Tirreno Power si sarebbero salvate circa 80-180 persone. A dichiararlo “Medici per l’Ambiente” che si avvale di quattro studi che hanno analizzato in termini di mortalità, morbilità, costi esterni in danni ambientali e sanitari le ricadute delle emissioni.

“Secondo l’inchiesta della Procura savonese e l’ordinanza di sequestro del GIP, nel periodo intercorrente tra il 1.1.2005 ed il 31.12.2010 sono attribuibili alla centrale 586 casi di ricoveri di bambini per patologie respiratorie e asmatiche; 2.097 casi di ricoveri di adulti per malattie respiratorie e cardiache; nel periodo intercorrente tra il 1.1.2000 ed il 31.12.2007 un numero di morti per malattie cardiovascolari e respiratorie pari a 427.

Quindi nei 18 mesi di chiusura centrale presumibilmente si sono evitate 80 morti premature (ad esclusione delle forme tumorali), 146 casi di ricoveri di bambini, 524 ricoveri di adulti. Sempre la Procura, che si è avvalsa dei parametri definiti dall’Agenzia Europea per l’Ambiente (EEA) nel rapporto tecnico del 2011, ha calcolato sotto il profilo economico (per gli anni presi in esame dalla consulenza epidemiologica e in relazione ai ricoveri e decessi) 746 milioni di euro di danni sanitari sulla base del modello matematico ed in Euro 894 milioni sulla base del modello a recettore, per cui in media, in 18 mesi si sono evitati costi sanitari e ambientali per circa 152 milioni di euro.

Secondo lo studio dell’Università di Stoccarda/Istituto Somo del 2012 la centrale di Vado (definita la più ‘letale’ in assoluto in Italia) nell’anno 2010 ha provocato 120 morti premature, per cui nei 18 mesi di chiusura si presume che indicativamente si siano evitate 180 morti premature. Mentre secondo lo studio Lancet del 2007 per una centrale con produzione a carbone di 1.000 Gw/h ogni anno si prevedono 24,5 morti premature, 225 casi di malattie gravi,  13.288 casi di malattie minori. Quindi, per una centrale che produce di 4.500 Gw/h come quella di Vado Ligure, in 18 mesi di chiusura si prevede indicativamente che possano essersi evitate 164 morti premature, 1.518 casi di malattie gravi, e 89.694 casi di malattie minori.

Secondo lo studio Externe dell’Unione Europea del 2005 una centrale come quella di Vado Ligure produce 142 milioni di euro di danni complessivi (sanitari, ambientali, per CO2, ecc), per cui nei 18 mesi di chiusura si sono risparmiati 212 milioni di euro di danni, di cui 34,4 milioni di danni sanitari (dato comunque sottostimato, dato che negli anni le metodologie di calcolo di danno ambientale per centrali a carbone sono diventate molto più soffisticate). Ecco quindi i benefici di 18 mesi di spegnimento dei gruppi 3 e 4 a carbone: indicativamente da 80 a 180 persone si sono salvate, e si risparmieranno costi per almeno 140-200 milioni di danni sanitari e ambientali”.

Qualcuno dei soggetti anche istituzionali che in questi mesi hanno sostenuto l’azienda avrebbe preferito tenere in funzione i due gruppi, anche a costo di queste morti premature?  E’ un ‘effetto collaterale’ che i sostenitori del carbone ritengono ‘sostenibile’ per la nostra comunità? Questi dati inconfutabili mettono definitivamente a tacere coloro che sostengono che a Savona la situazione sanitaria è ottimale, e che siamo quindi di fronte a una “crisi misteriosa”. La Magistratura di fronte a questi dati allarmanti è stata costretta a intervenire per evitare la “prosecuzione di un reato”, in una situazione di disastro ambientale e di rarefazione lichenica, e per colpire un “disegno criminoso” che ha comportato danni devastanti per la comunità savonese”.

Medici per l’Ambiente attacca inoltre il segretario generale della CGIL, Giulia Stella che aveva manifestato la necessità di riaprire la centrare e di riavviare la produzione industriale.

“Secondo quattro studi con la centrale chiusa si sono salvate indicativamente da 80 a 180 persone. La CGIL vuole riaprirla lo stesso nonostante questi numeri allarmanti?”, attaccano: “Ecco i benefici di 1 anno e mezzo (11 marzo 2014 – 11 settembre 2015) di spegnimento dei gruppi a carbone (secondo 4 studi): indicativamente da 80 a 180 persone si sarebbero salvate, e si risparmieranno costi almeno per 140-200 milioni di danni sanitari e ambientali. Lei, al pari dei soggetti anche istituzionali che in questi mesi hanno sostenuto l’azienda, avrebbe preferito tenere in funzione i due gruppi, anche a costo di queste morti premature? E’ un ‘effetto collaterale’ che ritenete ‘sostenibile’ per la nostra comunità? Chi come Lei sostiene la riapertura a carbone non può non essere a conoscenza di questi dati, e si assumerà la responsabilità di queste scelte”.

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Tutta la verità sul colesterolo

colesterolo

Il colesterolo cattivo non esiste, così come quello buono: scopri tutto quello che devi sapere sul colesterolo e sulla sua correlazione con l’incidenza delle malattie cardiovascolari. Valerio Pignatta – per gentile concessione “Scienza e Conoscenza” nr. 52.

È di fatto divenuto patrimonio comune considerare un determinato livello di colesterolo nel sangue un indice predittivo che stabilisce la situazione dell’organismo rispetto alle malattie cardiovascolari.
La terminologia e i concetti clinici che dominano in questo ambito sono vari ma, da quello che è possibile dedurre da un approccio meno superficiale, le spiegazioni di questa correlazione sono piuttosto contraddittorie.
Come sempre in questi casi, la vulgata della colesterolemia rimane costituita da quell’insieme di informazioni ufficiali acquisite dagli studenti di medicina (e futuri medici) all’università e sedimentate ormai da decenni, sebbene poi nel prosieguo degli anni con la ricerca e le nuove acquisizioni scientifiche le cose cambino di continuo, e di molto, senza però che ciò abbia – nella maggioranza dei casi – effetti sulla pratica clinica quotidiana.
Siccome la questione è abbastanza complessa e variegata proviamo a farne un riassunto sintetico per schemi di facile assimilazione.

I vari “colesteroli”

  1. a) Il colesterolo in senso generale appartiene alla classe degli steroli. Più precisamente si può descrivere la molecola di colesterolo come un involucro proteico (apoproteina) con un contenuto lipidico. È presente anche negli animali e quasi completamente assente nei vegetali (che però contengono sostanze lipidiche simili dette fitosteroli).
  2. b) Il colesterolo HDL è il cosiddetto colesterolo “buono”. È costituito da lipoproteine ad alta densità (High Density Lipoproteins). Quello che cambia è solo il rivestimento proteico (il colesterolo è sempre quello) che ne orienta la destinazione finale. Quindi questa specifica classe di proteine riveste il colesterolo diretto dai tessuti al fegato, dove sarà rimosso.
  3. c) Il colesterolo LDL è il cosiddetto colesterolo “cattivo”. È costituito da lipoproteine a bassa densità (Low Density Lipoproteins). Anche in questo caso quello che cambia è solo la proteina avvolgente secondo l’affinità dei tessuti verso i quali è diretta. Questo tipo di proteine riveste il colesterolo diretto dal fegato ai tessuti e agli organi.
  4. d) Il colesterolo Lp(a) o lipoproteina(a) è il secondo colesterolo “cattivo”, scoperto solo nel 2009. È un colesterolo rivestito da un’altra lipoproteina simile alle LDL ma che serve a trasportare una proteina denominata apoproteina A, anche se, ufficialmente, il suo ruolo biologico non è ancora ben definito.
  5. e) Trascuriamo qui inoltre le lipoproteine a densità molto bassa (Very Low Density Lipoprotein, VLDL, incaricate principalmente del trasporto dei trigliceridi) e quelle a densità intermedia (Intermediate Density Lipoprotein, IDL, che pure trasportano trigliceridi e colesterolo esterificato) perché il discorso si farebbe ancora più complesso e rimaniamo solo sulle conseguenze immediate delle più note delle stesse sul sistema cardiaco.

Funzioni ufficiali del colesterolo
a) Il colesterolo è una componente importantissima della membrana cellulare. Regola lo scambio di sostanze messaggere attraverso tale membrana. È coinvolto nella crescita e divisione cellulare, è il precursore degli ormoni sessuali (sia maschili che femminili), permette la produzione di ormoni surrenalici, è implicato nella sintesi di vitamina D, viene utilizzato per la produzione di bile e molto altro ancora.

  1. b) Le lipoproteine HDL prelevano il colesterolo dalle cellule e da altre lipoproteine per portarlo al fegato dove verrà metabolizzato e smaltito.
  2. c) Le LDL distribuiscono il colesterolo ai vari organi e tessuti. In questo modo le cellule sono agevolate, dato che possono risparmiare parecchia energia altrimenti necessaria per eseguire da sole tale sintesi, che è un processo lungo e complicato.
  3. d) Come si diceva sopra, la funzione effettiva delle Lp(a) non è ancora chiara.

Discordanze
a) Il colesterolo è un alcol pesante con struttura cristallina rigida e indistruttibile la cui sintesi avviene nel fegato. Quindi in realtà non è un grasso o quantomeno non è un grasso come gli altri, ossia non è un combustibile, ma un cristallo la cui punta è costituita da un gruppo ossidrilico con cui aggancia e trasporta gli acidi grassi formando il cosiddetto colesterolo esterificato.

  1. b) L’aumento del colesterolo alimentare riduce la sintesi epatica dello stesso. Altri autori però non rilevano alcuna regolazione di questo tipo.

Cause ufficiali di ipercolesterolemia
a) Il livello di colesterolo nel sangue a partire da cui si classifica un rischio elevato di patologia cardiovascolare è fissato oggi a 240 mg/dl e oltre. Da 200 a 239 il rischio è considerato moderato e al di sotto di questi valori e sino a 120 si reputa siano i livelli desiderabili.

  1. b) Le cause di un livello consistente di colesterolo nel sangue possono essere varie. Innanzitutto esso può essere di origine esterna (alimentazione) e interna (produzione cellulare)
  2. c) Il colesterolo alimentare rappresenta il 30% di tutto il colesterolo presente nell’organismo umano nelle società occidentali. L’assunzione di cibi ad alto livello di colesterolo aumenta il colesterolo totale presente.
  3. d) Ci sono anche ipercolesterolemie di tipo genetico, ma sono rare.
  4. e) Stress (la sovrapproduzione di adrenalina e cortisolo influisce sulla capacità del fegato di metabolizzare il colesterolo), sedentarietà (diminuiscono le HDL) e sovrappeso (legame con i trigliceridi) sono altrettante cause di aumento del colesterolo.
  5. f) Alcune malattie come diabete, disfunzioni della tiroide sono coinvolte nell’aumento del livello di colesterolo nell’organismo

Discordanze
a) Tutto il sistema organico è organizzato in modo da evitare una carenza di colesterolo piuttosto che un surplus. Il colesterolo non viene mai veramente eliminato, ma sempre riciclato all’interno dell’organismo e questo induce a prendere in considerazione l’importanza dello stesso. Non ci sono quindi metodi efficaci di eliminazione, ma semmai di redistribuzione del colesterolo nei processi metabolici.

  1. b) Si danno casi di assunzione elevatissima di colesterolo alimentare senza influenze sul colesterolo totale.

Fattori di rischio dovuti all’ipercolesterolemia
a) Il colesterolo cattivo (LDL) intasa i macrofagi e le arterie riducendone il lume e aumentando l’infiammazione. Questo a lungo andare provoca cardiopatia coronarica. Va quindi costantemente combattuto e limitato. Il valore di riferimento è 130 mg/dl: al di sopra di questa concentrazione si parla di rischio cardiovascolare.

  1. b) Le HDL assicurano tramite la loro funzione di trasporto inverso l’efflusso tissutale del colesterolo e svuotano le placche ateromatose riveicolando il colesterolo al fegato dove viene solubilizzato attraverso le vie biliari. Va quindi incrementata la loro concentrazione nel sangue.
  2. c) Le Lp(a) tendono a ispessire le arterie in assenza di antiossidanti.
  3. d) La somma dei vari colesteroli (LDL, HDL e VLDL) dà il colesterolo totale utilizzato come indicatore di rischio.
  4. e) Il rapporto tra colesterolo totale e HDL è un marker di rischio più affidabile rispetto al conteggio del colesterolo totale e delle sole LDL. Un valore sotto 4 rappresenta uno scarso rischio di cardiopatia ischemica.

Discordanze
a) Non vi è alcun beneficio a livello di incidenti coronarici nell’alzare i livelli di HDL oltre i 35 g/l. Gli incidenti infatti non sono più frequenti se le HDL sono < 0,35 g/l, ovvero solo nell’8-10% dei casi salvo che, allo stesso tempo, il colesterolo totale non sia > 2 g/l. Non c’è evidenza scientifica di una supposta correlazione inversa tra HDL e mortalità cardiaca. Il colesterolo “buono” è una leggenda.

  1. b) Anche il colesterolo “cattivo” non esiste in quanto tale. Vari studi pubblicati su «Circulation» nel 2002 e 2003 stabiliscono che non esiste relazione tra infarto e colesterolo.
  2. c) Alcuni studi sostengono che i grassi saturi riducono il livello di Lp(a) (!).
  3. d) I valori di colesterolo totale non sono un indice significativamente rappresentativo che individui i soggetti a rischio di malattia coronarica. Il noto studio Framingham ha dimostrato che si muore allo stesso modo con 150 e con 300 mg/dl di colesterolo totale. Nello stesso studio, inoltre, circa la metà degli eventi coronarici si è manifestata in soggetti con un colesterolo minore di 240 mg/dl.
  4. e) I livelli di colesterolo nel sangue dopo i 65 anni anni di età smettono di essere predittivi di un qualche rischio cardiovascolare. O meglio ancora, dopo i 70 anni la mortalità per malattia cardiovascolare con colesterolo elevato è nulla.
  5. f) Dopo i 70 anni più è alto il colesterolo e minore è la possibilità di morire di tumore o di infezioni. E le differenze sono notevoli. Per un livello di colesterolo di 280 mg/dl c’è un 30% in meno di mortalità per queste patologie e se fosse di 320 mg/dl si arriva al 50%.
  6. g) Non esiste alcuna relazione di causalità diretta dimostrata tra colesterolo e ateroma.
  7. h) Nelle donne, valori alti o bassi di colesterolo sono ininfluenti rispetto alla mortalità totale.

Diete ufficiali di contrasto
a) Normalmente a chi viene riscontrato un alto livello di colesterolo nel sangue viene suggerita una dieta a basso o zero consumo di cibi con elevata presenza di questa molecola. Quindi niente uova, niente carne, niente burro ecc.

Discordanze
a) Nessun regime dietetico mirato a ridurre il livello di colesterolo ha mai ridotto il numero di incidenti cardiovascolari né ridotto in modo significativo il volume delle placche.

  1. b) I grassi che contribuiscono alla formazione delle placche sono infatti i grassi saturi di origine animale e non il colesterolo.
  2. c) L’eliminazione dei cibi con alti livelli di colesterolo incide al massimo per il 20% sulla diminuzione del colesterolo in circolo.
  3. d) Un’alimentazione a forte consumo di glucidi (ad alto indice glicemico) è capace di generare una consistente risposta insulinica che stimola a sua volta la produzione di colesterolo endogeno. Quindi l’eliminazione di determinati cibi dovrebbe tener conto di questa variante.
  4. e) Il consumo di calorie eccessive ha effetti sui livelli di grassi del corpo. Un controllo adeguato in tal senso è in grado di stimolare maggiormente la biosintesi interna dei lipidi.

Terapie ufficiali per la cura dell’ipercolesterolemia
a) La terapia per eccellenza oggi utilizzata è a base di farmaci denominati statine. Secondo alcuni studi il trattamento va prescritto indipendentemente dal livello di colesterolo o delle LDL perché il rischio aumenta linearmente con l’aumento della loro concentrazione, anche già dai valori più bassi, e le statine riducono tale rischio a tutti i valori.

Discordanze
a) La riduzione media dei valori di colesterolo conseguita con la statine non influisce tuttavia sul numero di morti complessivi per le patologie in questione. Ossia se è vero che un colesterolo più basso riduce in minima parte il rischio di evento cardiaco è possibile che gli effetti indesiderati del farmaco cancellino il beneficio.

  1. b) L’ateroma è una malattia che inizia molto presto e può essere causa di mortalità dopo cinquant’anni di progressione. Un trattamento così tardivo come quello che viene consigliato non ha nessun senso. Il trattamento andrebbe eseguito su soggetti a rischio tra i 30 e i 50 anni e non come viene invece svolto sulla maggior parte della popolazione di età compresa tra i 60 e i 75 anni.
  2. c) La necessità dell’esercizio fisico aerobico come modo per aumentare l’HDL trova invece tutti d’accordo. Nuoto, bicicletta, corsa, camminata sono ottimi.
  3. d) L’esercizio fisico è molto più efficace nella riduzione dei grassi nel sangue di qualsiasi rimedio farmaceutico.
  4. e) Le statine hanno in realtà un grado di efficacia dello 0,5% (!). D’altra parte producono invece notevoli complicanze, effetti indesiderati e collaterali anche di seria gravità.
  5. f) Un’alimentazione priva di grassi saturi di origine animale è probabilmente la miglior prevenzione e anche terapia che è possibile attuare in caso di situazione di rischio cardiovascolare.

Conclusioni
Come abbiamo visto, e come accade in molte altre patologie umane, la medicina ha posizioni diverse a seconda degli studi che si prendono in considerazione, a seconda degli interessi che rappresenta la ricerca valutata oppure delle idee e formazione degli scienziati che le sostengono.

Nell’insieme, valutando ogni cosa, seppur da un punto di vista non specialistico come può essere il nostro (ma molto vicino a quello di qualsiasi cittadino), ci pare di poter trarre le seguenti conclusioni.

L’ipercolesterolemia e il suo presunto legame con la malattia cardiovascolare è risolvibile in ogni caso a monte, e preventivamente rispetto a qualsiasi schieramento di parte, rifuggendo alcune situazioni che sono ormai croniche e dilaganti nella nostra società: la sedentarietà terrificante che caratterizza ormai ampi strati di popolazione sin da bambini, il sovrappeso, pure ormai peculiare delle nostre comunità e lo stress, fortemente coinvolto, più di quanto non crediamo, nel meccanismo cardiopatico. Si può ottenere un buon effetto inoltre (ma forse prima di tutto) riducendo o eliminando la quantità di cibi zeppi di grassi saturi di origine animale che normalmente ingeriamo nella nostra abituale dieta industriale e onnivora. Anche questo, come molti studi indipendenti hanno mostrato, ha i suoi effetti positivi sulla prevenzione e cura delle malattie cardiovascolari (quando però allo stesso tempo si evitano comportamenti deleteri per la salute come il tabagismo, il consumo di alcol o altri insalubri stili di vita che favoriscono diabete e ipertensione).


 

Bibliografia
Abramson, J., Wright, J., Are lipid-lowering guidelines evidence-based?, in «Lancet», vol. 369, 2007, pp. 168-169.

Albert, C.M., Ma, Jing et al., Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death, in «Circulation», vol. 105 (22), 2002, pp. 2595-2599.

Apfelbaum, M., [What is the nutritional value of cholesterol-free butter consumption?], in «Rev. Prat.», vol. 42 (15), 1992, pp. 1925-1926 (in francese).

Assmann, G., Schulte, H., von Eckardstein, A., Huang, Y., High-density lipoprotein cholesterol as a predictor of coronary heart disease risk. The PROCAM experience and pathophysiological implications for reverse cholesterol transport, in «Atherosclerosis», vol. 124, Suppl., 1996, S11-20.

Campbell, T. Colin e Campbell II, Thomas, The China Study, Macro Edizioni, Cesena 2011.

Clarke, R., Peden, J.F. et al., Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease, in «The New England Journal of Medicine», vol. 361, 2009, pp. 2518-2528.

Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, Efficacy and safety of cholesterol-lowering

treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of

statins, in «Lancet», vol. 366, 2005, pp. 1267-1278.

Even, Philippe, Colesterolo tutta la verità, Tecniche Nuove, Milano 2013.

Gordon, T., Castelli, W.P., Hjortland, M.C., Kannel, W.B., Dawber, T.R., High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham Study, in «American Journal of Medicine», vol. 62, 1977, pp. 707-714
(studio Framingham http://www.framingham.com/heart).

Psaty, B.M., Anderson, M. et al., Incidence of cardiovascular disease in older americans: the Cardiovascular Health Study, in «Journal of the American Geriatric Society», vol. 52, 2004, pp. 1639-1647.

Speciani, Attilio e Speciani, Luca, Colesterolo. Amico o nemico?, Giunti, Firenze-Milano 2008.

Stefanick, M.L., Mackey, S. et al., Effects of diet and exercise in men and postmenopausal women with low levels of HDL cholesterol and high levels of LDL cholesterol, in «The New England Journal of Medicine», vol. 339, pp. 12-20.

Weverling-Rijnsburger, A.W., Blauw, G.J. et al., Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old, in «Lancet», vol. 350, 1997, pp. 1119-1123.


 

INTERTESTI
I livelli di colesterolo nel sangue dopo i 65 anni di età smettono di essere predittivi di un qualche rischio cardiovascolare. O meglio ancora, dopo i 70 anni la mortalità per malattia cardiovascolare con colesterolo elevato è nulla

Nelle donne, valori alti o bassi di colesterolo sono ininfluenti rispetto alla mortalità totale

L’esercizio fisico è molto più efficace nella riduzione dei grassi nel sangue di qualsiasi rimedio farmaceutico

Un’alimentazione priva di grassi saturi di origine animale è probabilmente la miglior prevenzione e anche terapia che è possibile attuare in caso di situazione di rischio cardiovascolare

(Fonte disinformazione)

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Vicino agli impianti dell’Ilva SI MUORE!

A Taranto si muore di più vicino all’Ilva. Questo e’ emerso dallo studiopubblicato dalla rivista Epidemiologia & Prevenzione e’ condotto dal gruppo di esperti guidati dal professor Annibale Biggeri per il Gip del Tribunale di Taranto, Patrizia Todisco, nel corso del procedimento penale riguardante l’Ilva di Taranto. Lo studio mostra un aumento della mortalità e delle ospedalizzazioni per tumori e per malattie dell’apparato respiratorio e cardiovascolare nei quartieri più vicini alla zona industriale, anche dopo aver tenuto conto delle differenze sociali. Di seguito un estratto dello studio, che ci fa ancora di più capire quello che sta accadendo a Taranto.

INTRODUZIONE: La città di Taranto è sede di un grande porto industriale, commerciale e militare, dell’arsenale della Marina militare italiana e di un importante centro industriale con stabilimenti siderurgici (tra i quali il più grande centro siderurgico d’Euopa), petrolchimici, cementiferi e di cantieristica navale. Sono stati documentati per l’intera città di Taranto eccessi di mortalità e incidenza di patologie tumorali. Tuttavia non sono disponibili analisi epidemiologiche per le diverse aree geografiche della città che abbiano tenuto conto dell’importante effetto di confondimento della stratificazione sociale.

OBIETTIVO: fornire, attraverso uno studio di coorte, un quadro di mortalità e ospedalizzazione delle persone residenti nei Comuni di Taranto,Massafra e Statte, in particolare dei residenti nei quartieri più vicini ai complessi industriali, dopo aver tenuto conto del livello socioeconomico.

METODI: utilizzando gli archivi anagrafici comunali è stata arruolata la coorte delle persone residenti al 01.01.1998, o successivamente entrate fino al 2010, nei tre comuni della zona. A ogni individuo della coorte è stato attribuito il livello socioeconomico (per sezione di censimento) e il quartiere di residenza sulla base della geocodifica degli indirizzi all’inizio del follow-up. Sono stati calcolati i tassi di mortalità e ospedalizzazione per quartiere, standardizzati per età. L’associazione tra le esposizioni di interesse (quartiere e livello socioeconomico) e mortalità/morbosità è stata valutata attraverso modelli di Cox, aggiustati per età e periodo di calendario, separatamente per maschi e femmine.

RISULTATI: la coorte è composta da 321.356 persone (157.031 maschi, 164.325 femmine). L’analisi per livello socioeconomico ha messo in evidenza un differenziale rilevante per entrambi i sessi per mortalità/morbosità totale, cardiovascolare, respiratoria, malattie dell’apparato digerente, tumori (in particolare stomaco, laringe, polmone e vescica) con eccessi nelle classi più svantaggiate. Anche dopo aver tenuto conto del livello socioeconomico, sono emersi tassi di mortalità e ospedalizzazione più elevati per alcune patologie per i residenti nelle aree più vicine alla zona industriale: quartieri dei Tamburi (Tamburi, Isola, Porta Napoli e Lido Azzurro), Borgo, Paolo VI e il comune di Statte. La mortalità per tutte le cause aumenta dell’8-27% (a seconda dei quartieri), i tumori maligni aumentano del 5-42%, le malattie cardiovascolari del 10-28%, e le malattie respiratorie dell’8-64%. 

CONCLUSIONI: i risultati di questo studio mostrano un’importante relazione tra stato socioeconomico e profilo sanitario nell’area di Taranto. Dopo aver tenuto conto di tale effetto, i quartieri più vicini alla zona industriale presentano un quadro di mortalità e ospedalizzazione più compromesso rispetto al resto dell’area studiata.

Scarica lo studio integrale e le tabelle aggiuntive.

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